Těhotenství a onemocnění štítné žlázy

Těhotenství má výrazný dopad na funkci štítné žlázy. V těhotenství nastávají změny hormonálních hladin včetně hormonů štítné žlázy. Nezbytným prvkem při tvorbě tyreoidálních hormonů je jód, a jeho potřeba se v těhotenství zvyšuje nejméně o
50 %. Těhotné ženy si v průběhu těhotenství kladou na toto téma řadu otázek a tyto jsou nejčastější:

JAKÉ JSOU NORMÁLNÍ ZMĚNY FUNKCE ŠTÍTNÉ ŽLÁZY U TĚHOTNÝCH ŽEN?

Hormonální změny Těhotenství vede k řadě fyziologických a hormonálních změn, které ovlivňují i funkci štítné žlázy vlivem dvou hlavních hormonů: lidského choriového gonadotropinu (hCG) a estrogenů. Vysoké hladiny hCG v prvním trimestru vedou ke snížení tyreostimulačního hormonu (TSH) a může vzniknout dokonce laboratorní obraz tzv. subklinické hypertyreózy. V důsledku uvedených vlivů bývá TSH v prvním trimestru mírně sníženo a v druhém trimestru se vrací do normální hladiny. Estrogen zvyšuje množství tyreoidálních vazebných proteinů, které zvyšují celkové hladiny hormonů štítné žlázy (tyroxinu a trijodtyroninu) v krvi (více než 99 % hormonů štítné žlázy v krvi je vázáno na proteiny). Hladina volného hormonu (který není vázán na protein a představuje aktivní formu hormonu) obvykle zůstává v normálním pásmu. Ke zhodnocení funkce je využíváno vyšetření TSH, volného tyroxinu a k posouzení případného autoimunitního postižení žlázy i vyšetření protilátek. Změny velikosti Štítná žláza se může při nedostatku jódu nebo při změně funkce mírně zvětšovat, v tom případě je vhodné vyšetření funkce štítné žlázy.

 

JAKÁ JE INTERAKCE MEZI FUNKCÍ ŠTÍTNÉ ŽLÁZY MATKY A DÍTĚ?

Po dobu prvních 14 až 16 týdnů těhotenství je plod zcela závislý na hormonech štítné žlázy matky, koncem prvního trimestru začíná u plodu vlastní produkce hormonů štítné žlázy. Dítě však nadále závisí na matce ohledně přijímání adekvátního množství jódu, který je pro tvorbu hormonů štítné žlázy nezbytný. Světová zdravotnická organizace doporučuje v průběhu těhotenství příjem jódu 250 mikrogramů/den, tj. zvýšení o 100 až 150 µg denně, nejlépe buď v tabletách s jódem, nebo ve vitamínových doplňcích. JAKÉ JSOU NEJČASTĚJŠÍ PŘÍČINY HYPERTYREÓZY BĚHEM TĚHOTENSTVÍ? Nejčastější příčinou hypertyreózy je Gravesova–Basedowova nemoc (80 až 85 %), která se vyskytuje zhruba u jedné z 1 500 těhotných pacientek. Velmi vysoké hladiny hCG (což se u těžkých forem projevuje ranní nevolností, tzv. hyperemesis gravidarum) mohou vyvolat přechodnou, tzv. gestační hypertyreózu. Tu není nutné léčit a odezní ve 2. trimestru. JAKÁ JSOU RIZIKA HYPERTYREÓZY PRO MATKU? Gravesova–Basedowova nemoc se může poprvé manifestovat během prvního trimestru, častěji u ženy, která se již pro poruchu štítné žlázy dříve léčila. Léčba hypertyreózy je nutná, nedostatečně léčená nebo neléčená hypertyreóza vede ke komplikacím, především neprospívání plodu, k předčasnému porodu, k preeklampsii i dalším komplikacím. Po porodu se však přechodně zklidněná Gravesova–Basedowova nemoc často zhoršuje.

 

JAKÁ JSOU RIZIKA HYPERTYREÓZY PRO DÍTĚ?

Rizika pro dítě při Gravesově–Basedowově nemoci jsou způsobena jedním ze tří možných mechanizmů: 1. Nekontrolovaná hypertyreóza u matky je spojena s tachykardií u plodu, malou váhou plodu, nedonošeností a spíše výjimečně i vrozenými malformacemi v důsledku nezbytné medikamentózní léčby. 2. Extrémní hladiny matčiných stimulačních protilátek, které procházejí placentou, působí na štítnou žlázu dítěte. Jejich vysoké hladiny mohou způsobit fetální nebo neonatální hypertyreózu. 3) Farmakoterapie štítné žlázy – methimazol/thiamazol (MMI) nebo propylthiouracil (PTU) procházejí placentou. Při vyšších dávkách mohou způsobit fetální strumu a vést k poruše funkce štítné žlázy dítěte.

 

JAKÉ JSOU MOŽNOSTI LÉČBY TĚHOTNÝCH ŽEN S HYPERTYREÓZOU?

Mírnou hypertyreózu lze někdy jen pečlivě sledovat bez léčby, jsou ale nutné kontroly laboratorních ukazatelů po dvou až čtyřech týdnech. Choroba se dokonce může ve 2. trimestru zlepšit. To platí i pro tzv. gestační hypertyreózu. Je-li hypertyreóza závažnější a vyžaduje-li léčbu, je lékem volby v 1. trimestru propylthiouracil (Propycil). Cílem léčby je udržet hladiny matčina tyroxinu (volného T4) v normálním pásmu při nejnižší dávce, ve druhém a třetím trimestru je vhodnější thiamazol (Thyrozol) nebo methimazol. U pacientek, které nemohou být adekvátně léčeny, je alternativou chirurgická léčba nejlépe ke konci 2. trimestru. Léčba radiojódem je kontraindikována. Protože se Gravesova–Basedowova nemoc obvykle zhoršuje v poporodním období, během prvních tří měsíců, je nutné pečlivé monitorování obtíží a funkce štítné žlázy i po porodu. Většinou je nutné zvýšit dávky tyreostatik.

 

MŮŽE MATKA S GRAVESOVOU–BASEDOWOVOU NEMOCÍ, KTERÁ JE LÉČENA TYREOSTATIKY, KOJIT SVÉ DÍTĚ?

Ano, může. Propylthiouracil je lékem volby, protože je vysoce vázaný na proteiny. V důsledku toho se ho do mateřského mléka dostává méně než v případě thiamazolu/methimazolu. Přesto je ale doporučováno podávat minimální nutné dávky tyreostatika. Při relapsu Gravisovy–Basedowovy choroby je vhodná úvaha o operačním řešení. Ženy, které prodělaly tuto chorobu nebo se pro ni léčí a plánují další těhotenství, by měly zodpovědně zvážit definitivní řešení této nemoci, tj. odstranění štítné žlázy operací či radiojódem. JAKÉ JSOU NEJČASTĚJŠÍ PŘÍČINY HYPOTYREÓZY BĚHEM TĚHOTENSTVÍ? Nejčastější příčinou hypotyreózy je autoimunitní chronická (lymfocytární) tyreoiditida – Hashimotova choroba. Toto onemocnění je v populaci a především u žen časté, při cíleném vyšetření je zjišťováno dokonce u 8 až 15 % žen. Hypotyreózou se ovšem projeví jen u 2 až 3 % žen, u dalších pěti i více procent se rozvine hypotyreóza až během těhotenství, u části zůstává ve formě subklinické hypotyreózy.

 

JAKÁ JSOU RIZIKA HYPOTYREÓZY PRO MATKU?

Neléčená nebo nedostatečně léčená plně rozvinutá hypotyreóza bývá spojena s mateřskou anémií, myopatií, srdečním selháním, preeklampsií, abnormalitami placenty, nízkou porodní váhou a poporodním krvácením. K těmto komplikacím díky kvalitní péči o těhotné v ČR nedochází.

 

JAKÝ DŮSLEDEK MÁ SUBKLINICKÁ HYPOTYREÓZA?

Subklinická hypotyreóza je stav funkce štítné žlázy, kdy žláza nepracuje na 100 %, zásobuje tedy matku i plod menším množstvím tyroxinu, než je ideální stav. Laboratorním testem, vyšetřením TSH, ji snadno odhalíme, hodnoty jsou zvýšené od horní hranice normy do 10,0 mIU/l, volný T4 bývá v normě, ale často již na dolní hranici. Obvykle bývají pozitivní protilátky jako projev autoimunitního zánětu štítné žlázy. V průběhu těhotenství jako důsledek zátěže na štítnou žlázu se často neléčená subklinická hypotyreóza prohloubí do plně rozvinuté hypotyreózy. Ženy s neléčenou subklinickou hypotyreózou více potrácejí, mají více těhotenských komplikací a jejich děti mohou mít horší psychomotorický vývoj než děti kontrolní.

 

JAK BY MĚLA BÝT ŽENA S HYPOTYREÓZOU LÉČENA BĚHEM TĚHOTENSTVÍ?

Lékem volby je levotyroxin, který je adekvátní náhradou hormonů štítné žlázy. Musí se užívat nalačno, lze jej zapíjet pouze čistou vodou, nesmí se současně brát žádný jiný lék ani vitamíny, též 20 až 30 minut po jeho požití nejíst a nebrat žádné léky. Léčba hypotyreózy u těhotné ženy je stejná jako u netěhotných žen. Požadavky na léčbu levotyroxinem se zvyšují během těhotenství o 25 až 80 %. Ženy, které jsou substituované, by měly mít svou léčbu optimalizovanou před otěhotněním a jejich hladina TSH by měla být maximálně 2,5 mIU/l, spíše nižší. V průběhu těhotenství je doporučeno sledovat laboratorní ukazatele (TSH a FT4) od potvrzení těhotenství, tj. od 5. až 6. týdne vždy po 4 týdnech do 19. týdne a dávku levotyroxinu dle laboratorních výsledků upravovat. Po porodu se substituce vrací k obvyklé dávce před těhotenstvím, samozřejmě za kontroly laboratorních ukazatelů. Tyto těhotné ženy by měly být v péči endokrinologa.

 

JE SUPLEMENTACE JÓDEM NUTNÁ?

Podávání jódu v průběhu těhotenství a kojení je nutné, doporučená celková denní dávka je 250 až 300 µg, určitě ne více než 450 až 500 µg.

 

CO JE POPORODNÍ TYREOIDITIDA?

Poporodní tyreoiditida (zánět štítné žlázy) se vyskytuje především u žen s chronickým zánětem po porodu za šest týdnů až šest i více měsíců. Obvykle dochází k tyreotoxikóze, která je následovaná hypotyreózou. Tyreotoxikóza se projeví úzkostí, poruchami nálad, nespavostí, bušením srdce, poté nastupuje fáze hypotyreózy provázená únavou, zácpou, suchou kůží, depresí, špatnou tolerancí zátěže, poruchou menstruačního cyklu či neobnovením menstruace po porodu a horší kontrolou hmotnosti. U části žen se funkce štítné žlázy normalizuje, nejméně 20 % zůstane hypotyreózních.